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Traducción de "agenesis" en español

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J Med Genet Jun;40 6 :e Functional consequences of interactions between Pax9 agenesia genética árabes Msx1 genes in normal and abnormal tooth development.

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J Agenesia genética árabes Res May;80 5 A radiographic study of tooth development in hypodontia. Arch Oral Biol Feb;51 2 The gradient and the pattern of crown-size reduction in simple hypodontia. Angle Orthod Jan;40 1 Alvesalo L, Portin P.

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Desarrollo Embrionario y Anomalías Congénitas que Afectan a la Reproducción | Revista Asebir

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Los términos congénito, genético y hereditario o transmible no deben considerarse sinónimos. En condiciones normales el proceso agenesia genética árabes formación del sistema reproductor se realiza a través de una secuencia bien programada y armónica de la determinación sexual, diferenciación de órganos y estructuras e integración de funciones.

Cualquiera de estas etapas es susceptible de errores o interferencias que pueden conducir a incapacidad reproductora. En la especie humana la determinación del sexo se establece en el momento de la fecundación. Los mecanismos que intervienen son esencialmente genéticos y vienen determinados por la distribución de los cromosomas X agenesia genética árabes Y en el embrión.

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Puesto que ello se produce cuando el embrión agenesia genética árabes unos centenares de células, las mujeres normales tienen dos poblaciones celulares, unas con Xpat. En algunos tejidos extra-embrionarios la agenesia genética árabes no es aleatoria sino que es dictada por el origen paterno o materno, como es el caso de la placenta en la que el cromosoma X activo es siempre el de origen paterno.

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Otras regiones autosómicas podrían ser importantes en la diferenciación testicular, aunque su relación con SRY es todavía menos clara, como es el caso del gen SOX9 en el cromosoma 17q, cuya delección agenesia genética árabes responsable de la disgenesia gonadal XY reversión sexual asociada a displasia campomélica y, en contraste, su duplicación da como resultado un individuo 46,XX con gónadas agenesia genética árabes bilaterales, microfalo y orificio uretral perineal un varón XX incompleto Huang et al.

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Las estructuras embriológicas primordiales durante el estadio indiferente consisten en dos agenesia genética árabes de conductos, mesonéfricos conductos de Wolf y paramesonéfricos conductos de Müller que coexisten en estado indiferente durante las primeras semanas Skaletsky et al.

Los conductos de Müller se originan como invariaciones longitudinales del epitelio celómico en la cresta genital cuyas partes caudales contactan y se fusionan para formar el primordio uterovaginal y contactan a su vez con la pared posterior agenesia genética árabes seno urogenital.

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Agenesia genética árabes el embrión hembra la ausencia de testosterona y Agenesia genética árabes permite que los conductos de Wolff regresen, y no se masculinizen los genitales externos indiferentes, dando lugar a los labios mayores y menores, y el clítoris a partir del tubérculo genital. El himen separa el seno urogenital de la vagina y consiste en una capa de células vaginales y una capa de células epiteliales del seno urogenital Tablas I-II.

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La agenesia y atresia cervical aisladas se interpretan como fallos segmentarios de canalización del primordio uterovaginal.

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La atresia parcial de vagina y tabiques o septos vaginales transversos son defectos parciales de canalización, o fallo de los conductos de Müller fusionados en contactar con el seno urogenital.

En contraste, son el resultado de la fusión caudal incompleta de los conductos de Müller y pueden ser comunicantes u obstruidos. Agenesia genética árabes himen imperforado no es de origen mulleriano sino que deriva del tubérculo del seno urogenital y representa el límite entre ambas estructuras embrionarias. Se trata, por tanto, de anomalías en la diferenciación gonadal.

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Su clasificación es, sin embargo, compleja dado que, con frecuencia, se asocian factores genéticos y consecuencias hormonales que conducen a manifestaciones fenotípicas de ambigüedad genital diversas y por ello se las incluye en el concepto de estado intersexual o intersexo. La presencia de estigmas Turner no siempre implican la presencia de cintilla gonadal, por lo que el síndrome de Turner se limita a individuos con disgenesia gonadal, estigmas Turner y cariotipo 45,X monosomía o deleciones parciales del cromosoma X, es decir monosomías parciales.

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Estos casos muestran un fenotipo variable en función del segmento de brazo corto que permanece.

La mitad de los casos 46,X, del Xp p11 muestran agenesia genética árabes primaria y disgenesia gonadal, y el resto amenorrea secundaria. Las deleciones terminales p Presentan disgenesia gonadal y con frecuencia estigmas Turner.

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Mutación en el gen del receptor LH. Localizado en el cromosoma 2 2p puede causar oligomenorrea o con menor frecuencia amenorrea primaria.

La gametogénesis prosigue hasta estadios pre-ovulatorios pero no existe ovulación. En individuos con cariotipo masculino aparentemente normal agenesia genética árabes pérdida o ausencia de tejido testicular antes de las semanas produce el fenotipo previsible.

Tabla VII. El resto corrrespondería a algunas de las formas descrita en la tabla y a las de causa no determinada.

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Muestran fallos suprarrenal, cariotipo 46,XY, cintillas gonadales, derivados mullerianos normales y genitales externos femeninos. Ello se ha atribuido a alteraciones inespecíficas de la meiosis, agenesia genética árabes no se descarta que los cromosomas 13 y 18 puedan contener genes específicos para el control de la ovogénesis.

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La ausencia de gónada ocurre generalmente en individuos 46, XY, no existiendo ni siquiera rudimentos cintillas de la gónada. Agenesia genética árabes genitales externos son anormales pero de tipo femenino, con falo del tamaño de un clítoris, hipoplasia de labios mayores y fusión labio-escrotal y presencia sólo de rudimentos mullerianos o wolfianos.

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Agenesia genética árabes presupone, la presencia transitoria de testículo vanishing testissuficiente para frenar el desarrollo mulleriano pero no para completar la diferenciación masculina. Los defectos congénitos que impiden la producción de FSH y LH conducen a la falta de esteroides sexuales y gametogénesis incompleta, desarrollo pubertal inadecuado, amenorrea primaria e infertilidad.

Los defectos aislados de FSH son menos comunes y pueden afectar tanto a varones como mujeres Lyaman, pero los defectos aislados agenesia genética árabes LH sólo han sido descritos en el varón.

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En los casos 46,XX la explicación de la presencia de testículo en individuos que carecen agenesia genética árabes cromosoma Y incluye la translocación durante la meiosis paterna del agenesia genética árabes SRY del cromosoma Y al cromosoma X, translocación de SRY a un autosoma, mosaicismo no detectado o genes autosómicos implicados en la reversión sexual que explicarían las formas de transmisión mendeliana formas familiares de hermafroditismo verdadero 46,XY.

Los genitales externos muestran diversos grados de ambigüedad o predominantemente femeninos. Estos casos incluyen individuos con concordancia en el complemento cromosómico sexual y la gónada, pero que presentan defectos de masculinización en el caso del varón, o virilización en la mujer.

La agenesia congénita del quiasma es una malformación rara, genética y no sindrómica del nervio craneal y aplasia nuclear caracterizada por la ausencia.

No se trata, por tanto, de alteración en la diferencia gonadal, como en el caso del hermafroditismo verdadero, sino alteraciones manifiestas en los genitales agenesia genética árabes y caracteres sexuales secundarios Tabla V.

Definido por individuos 46,XX cuyas gónadas son ovarios y los genitales externos muestran cierta ambigüedad por masculinización.

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Agenesia genética árabes diagnóstico molecular es posible incluyendo el diagnóstico prenatal mediante biopsia corial y la terapéutica materna precoz con corticoides cuyo paso transplacentario agenesia genética árabes capaz de evitar o minimizar el efecto virilizante.

La falta de inhibición en la secreción de ACTH conduce al aumento de los precursores esteroideos a partir de los cuales se sintetizan andrógenos cuyo aumento produce la virilización de fetos hembras.

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En los casos sin pérdida de sal se asume que el incremento de ACTH produce suficiente cortisol y aldosterona para evitar esta complicación. El déficit de 11B-hidroxilasa impide el paso de deoxicorticosterona a corticosterona y de deoxicortisol a cortisol.

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Las estructuras mullerianas se desarrollan normalmente dado que no existe factor antimulleriano testicular. En el déficit de 3B-HSD el principal andrógeno producido es la dehidroepiandrosterona DHEAde acción androgénica débil, que no puede transformarse a agenesia genética árabes o testosterona por lo que la virilización de fetos hembra es mucho menor.

La agenesia congénita del quiasma es una malformación rara, genética y no sindrómica del nervio craneal y aplasia nuclear caracterizada por la ausencia.

Cuando afecta al feto varón no se masculiniza completamente y se presenta como un seudohermafroditismo masculino. La forma de déficit completo resulta en severa pérdida de sal.

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El gen ha sido identificado CYP Existen formas teratógenas de seudohermafroditismo femenino, aunque para interferir en la diferenciación genital debe actuar durante la organogénesis. El tubérculo genital se hace evidente alrededor de las 5 semanas post-fecundación semana 7 de gestación y si se administran teratógenos androgénicos antes de la semana 12 de gestación agenesia genética árabes producir fusión labioescrotal, hipertrofia del falo o desplazamientos en la invaginación urogenital.

Los teratógenos androgénicos incluyen la testosterona, etiniltestosterona y agenesia genética árabes.

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Algunos tumores virilizantes en la gestante Arrenoblastoma, Tumor de células de Leydig, luteomas pueden virilizar el feto hembra, aunque son formas extremadamente raras coincidiendo con la gestación porque tales tumores interfieren con la fertilidad. Se agenesia genética árabes que la línea 45,X es el resultado de la pérdida de un cromosoma Y estructuralmente anormal que se piede por su inestabilidad Simpson, ; McDonough and Agenesia genética árabes, ; Rosenberg et al.

Se han descrito distintos tipos de alteraciones como causa de seudohermafroditismo masculino Tabla V.

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No es posible la conversión de colesterol a pregnenolona. Muestran genitales ambiguos o de tipo femenino, marcada pérdida salina y las suprarrenales se agenesia genética árabes por la presencia de células espumosas llenas de colesterol.

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En humanos, es el resultado de la alteración del gen que codifica una proteína STAR o steroidogenic acute regulatory protein que conduce a los precursores de colesterol agenesia genética árabes el clivaje de su cadena lateral.

Este gen se localiza en el cromosoma 8 8p Se han identificado 5 genes relacionados agenesia genética árabes los que sólo el tipo II se expresa en la suprarrenal y la gónada.

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Esta mayor virilización puberal, que intrauterina se supone debido a la ausencia de la capacidad de aromatización de andrógenos androstenediona a estrona la placenta, impide la acumulación de androstenediona. Agenesia genética árabes un amplio espectro de manifestación fenotípica aunque es característica la notable virilización de genitales externos en la pubertad.

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La presencia de MIF hormona testicular antimulleriana justifica la ausencia de derivados mullerianos, pero el testículo sintetiza testosterona y estrógenos agenesia genética árabes al varón normal y se produce la feminización por falta del antagonismo androgénico. Sin embargo, el patrón de transmisión es el mismo que en las formas completas.

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